Chronische Autoimmunhepatitis (AIH) - Entstehung und Klink
Bei der Autoimmunhepatitis handelt es sich um eine früher häufig, jetzt seltener gesehene chronische Autoimmunkrankheit der Leber. Zahlen über die Neuerkrankungen sind unsicher, die Häufigkeit (Prävalenz) pro 100.000 Einwohner beträgt etwa 0,2-1,0. (Tab. 1). Etwa 10-20 % aller chronisch Leberkranken leiden an einer Autoimmunhepatitis. Die Krankheit befällt Frauen im Alter zwischen 20 und 40 Jahren dreimal häufiger als Männer.
Als Ursache der Autoimmunhepatitis werden Umwelttoxine, bakterielle Antigene (z. B. Salmonellen- Antigene) und Viren diskutiert, wie z. B. die Viren der Hepatitis A, B, C und D, oder auch Masern und Herpesviren, die zwar als Induktoren der Krankheit in Frage kommen, in der Phase der Autoimmunhepatitis aber nicht nachweisbar sind. Möglicherweise handelt es sich auch um heute noch unbekannte hepatotrope Viren. Bei der Autoimmunhepatitis hat die Leber ihre Immuntoleranz verloren. Laborchemisch zeichnet sich die Krankheit durch Transaminasenerhöhung und durch einen Anstieg der Gammaglobuline, besonders von Immunglobulin (IgG) aus. Charakteristisch ist aber das Vorkommen von Antikörpern, wie Antikörper gegen Zellkerne (ANA), glatte Muskelfasern (SMA), Mikrosomen von Leber und Nierenzellen (LKM) oder ein lösliches Leberprotein (SLA). Diese Antikörper finden sich gelegentlich auch bei anderen Krankheiten. Sie sind nicht für die Pathogenese der chronischen Autoimmunhepatitis verantwortlich, stellen aber für die Diagnose führende serologische Marker der Krankheit dar. Aufgrund verschiedener Antikörperspektren unterscheidet man heute drei Hepatitistypen (Tab. 2), zwischen denen es allerdings Überlappungen gibt, die Behandlung der drei Typen unterscheidet sich nicht.
